Это исследование является еще одним подтверждением принципиальной роли клеток иммунной системы в развитии инсулинозависимого диабета. Приобретенные результаты, размещенные на веб-сайте Джослинского центра исследований диабета (Joslin Diabetes Center), покажутся в январском выпуске журнальчика Diabetes.

При сладком диабете первого типа клеточки иммунной системы попадают в островки Лангерганса поджелудочной железы и уничтожают бета-клетки, которые создают инсулин. Но исследования на мышах-диабетиках, не страдающих ожирением (линия мышей NOD), навели на мысль о том, что иммунные клеточки могут также содействовать сохранению данных клеток.

Свежие исследования Джослинского центра проявили, что у пациентов, которые живут с диабетом первого типа в течение 50 лет и поболее, остается некое количество производящих инсулин бета-клеток. В новеньком исследовании спецы Центра исследовали, каким образом иммунные клеточки могут содействовать росту бета-клеток, также узнали тип клеток и механизмы, лежащие в базе этого эффекта.

Ученые вводили мышам полосы NOD лимфоциты типа B либо Т из панкреатических островков от мышей-доноров той же полосы и проводили оценку их влияния на бета-клетки. В процессе исследования было найдено, что с увеличением уровня всех маркеров роста бета-клеток соединено действие Т-лимфоцитов (подтипы CD4+ и CD8+), а инъекции В-лимфоцитов не оказали какого-нибудь влияния на рост этих клеток.

Как отмечает ведущий создатель Рохит Кулкарни (Rohit Kulkarni), дальнейшие опыты с клеточными культурами проявили, что CD4+ и CD8+ Т-клетки выделяют воспалительные цитокины и хемокины (интерлейкин-2, интерлейкин-6, интерлейкин-10 и др.), которые при совместном действии усиливают размножение бета-клеток. Это 1-ое исследование, свидетельствующее о том, что данная группа причин участвует в росте этих клеток поджелудочной железы.

Последующим шагом ученых, по словам доктора Кулкарни, будет исследование действия иммунных клеток на рост бета-клеток человека. Производимые Т-лимфоцитами причины имеют терапевтический потенциал усиливать рост бета-клеток островков Лангерганса, что может посодействовать предотвратить либо отсрочить развитие сладкого диабета первого типа, считают создатели.